DNA甲基化檢測和NGS檢測助力罕見膠質瘤臨床診斷，進展后再次檢測有助于臨床評估
4 例罕見膠質瘤病例顯示，其診斷復雜且需動態評估，分子診斷（如甲基化譜、NGS）及個體化治療（含根治性手術）可改善預后與生活質量。
蘇州繪真醫學 - 分子診斷，罕見膠質瘤 - 2025-07-27
Cell Death Differ：哈爾濱醫科大學袁野/楊磊研究發現m5C在骨肉瘤耐藥性中的作用
研究將NOP2/SunRNA甲基轉移酶家族成員6（NSUN6）確定為與骨肉瘤進展呈正相關的m5C甲基轉移酶。
iNature - 骨肉瘤，m5C - 2025-07-27
Chinese Medicine：針灸治療白癜風的分子機制新解析
該研究不僅在臨床患者中驗證了FFN的安全性和有效性，更在單苯酚誘導的白癜風小鼠模型中闡明了其通過調控免疫信號通路保護黑色素細胞的分子生物學基礎，為針灸治療白癜風奠定了堅實的科學依據。
MedSci原創 - 針灸，白癜風 - 2025-07-26
J Hematol Oncol：超越傳統評分體系！原發性漿細胞白血病專屬分期模型經獨立隊列驗證，預測效能更優
本研究在新的診斷標準基礎上，首次開發出專門針對pPCL的風險分期系統，彌補了以往MM通用風險模型在pPCL中的不足。
MedSci原創 - 原發性漿細胞白血病 - 2025-07-26
華人學者最新Cell：治療阿爾茨海默病，抗癌藥顯奇效！兩款“老藥”聯合新用，有望恢復記憶力，逆轉疾病多細胞病變
研究提出 “細胞類型導向的網絡校正療法”，用抗癌藥來曲唑與伊立替康聯合治療阿爾茨海默病，在動物模型中逆轉記憶損傷，多維度緩解病理。
MedSci原創 - 阿爾茨海默病，來曲唑 - 2025-07-26
Cell Rep：山東第一醫科大學陳大衛等團隊研究發現癌癥相關成纖維細胞衍生的纖維蛋白原5促進非小細胞肺癌的放射抗性
該研究旨在鑒定預測放射治療療效的CAF表達分子，并闡明非小細胞肺癌（NSCLC）的抗性機制。
iNature - 非小細胞肺癌，放射抗性 - 2025-07-26
Cell：基因魔剪再進化：一針逆轉“交替性偏癱”，為罕見病患兒點亮希望之光
研究利用先導編輯技術修復 AHC 小鼠的 ATP1A3 基因突變，恢復鈉鉀 ATP 酶功能，逆轉癥狀，延長壽命，為根治奠定基礎。
生物探索 - 兒童交替性偏癱，先導編輯 - 2025-07-26
Adv Sci 陳良萬/鄭樂民團隊發現瘦素通過損傷Nrip2+平滑肌細胞能量代謝加重胸主動脈夾層
本研究揭示了瘦素通過抑制Nrip2+?VSMCs的線粒體能量代謝，促使其發生表型轉化，最終加重TAD病理進程。這一發現為TAD的預防和治療提供了全新的靶點和思路。
論道心血管 - 胸主動脈夾層，Nrip2+ - 2025-07-25
J Hematol Oncol：BRD4抑制RhoB轉錄，促進終末紅細胞生成
研究揭示BRD4調控細胞增殖的作用則依賴于其與CDK9的經典復合物結合。這一發現不僅豐富了BRD4的功能認知，也為體外血細胞生成及相關疾病的治療提供了新靶點。
MedSci原創 - BRD4，終末紅細胞生成 - 2025-07-25
西南交通大學首次揭示：肉蓯蓉中的活性成分PG，通過調節免疫反應和靶向關鍵基因顯著降低哮喘小鼠的炎癥反應！
近期，一項究通過多學科方法，包括轉錄組學、質譜分析、加權基因共表達網絡分析（WGCNA）以及動物和細胞實驗驗證，探索了肉蓯蓉在哮喘治療中的潛力及其作用機制。
MedSci原創 - 哮喘，肉蓯蓉 - 2025-07-25
Nature：腸道“造物”，血管“遭殃”：研究揭示血脂不高，血管為何還會堵
研究發現腸道菌群代謝物 ImP 通過激活免疫炎癥驅動動脈粥樣硬化，是獨立風險因素，靶向其受體或成新療法。
生物探索 - 動脈粥樣硬化，腸道菌群 - 2025-07-25
eGastroenterology：轉甲狀腺素蛋白淀粉樣變性治療進展
本文系統梳理了ATTR的發病機制、臨床亞型、診斷策略與治療進展，全面呈現了該領域近年來的重要突破，也為未來精準醫療的發展寄予了新期待。
eGastroenterology - 轉甲狀腺素蛋白淀粉樣變性 - 2025-07-24
J Hematol Oncol：首個人體試驗揭示BTX A51在復發難治性骨髓增生異常綜合征及急性髓系白血病中的潛力
本研究是首次在人類中驗證BTX A51這一聯合CK1α及CDK7/9抑制劑的安全性和初步療效的臨床試驗。
MedSci原創 - 急性髓系白血病，骨髓增生異常綜合征 - 2025-07-24
【柳葉刀血液病學】EMN關于優化多發性骨髓瘤CAR T和雙抗治療的建議
歐洲骨髓瘤網絡（EMN）提供了關于患者選擇、轉診和操作策略的建議，以優化T細胞免疫療法治療多發性骨髓瘤的安全性和有效性。
聊聊血液 - 多發性骨髓瘤 - 2025-07-24
Adv Sci：福建醫科大學陳實等人研究發現cCCT2可作為PDAC化療敏感性標志物，其通過抑制DDR促進腫瘤細胞衰老
該研究整合臨床樣本、單細胞轉錄組測序、蛋白質組學和 RNA 測序，揭示 FOLFIRINOX（5-氟尿嘧啶、奧沙利鉑、伊立替康和亞葉酸鈣的聯合方案）治療可誘導更高比例的衰老腫瘤細胞 (senTC)。
iNature - 胰腺導管腺癌，腫瘤細胞衰老 - 2025-07-24
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