【論腫道麻】Nature Reviews Cancer:代謝紊亂相關癌癥中的巨噬細胞和T細胞
該綜述重點關注了巨噬細胞和T細胞，并總結了其與代謝性疾病和癌癥之間的相互作用，并討論了代謝調節療法如何調節免疫表型從而影響癌癥的發生與進展。
古麻今醉網 - 巨噬細胞，代謝紊亂 - 2025-07-17
上海中醫藥大學，最新Science子刊，肺癌轉移的分子機制！
本文通過深入研究CTC集群形成的分子機制，揭示了Src/FN1信號通路的關鍵作用，并驗證了Src抑制劑KX2-391的治療潛力，為肺癌轉移的預防和治療提供了新的理論依據和可能的臨床應用方向。
BioMed科技 - 肺癌，腫瘤轉移 - 2025-07-14
【論腫道麻】Nature Review Cancer 超越遺傳學：腫瘤微環境驅動癌癥
作者著重闡述某些致癌基因如何引發干細胞與其環境的雙向溝通障礙，這種障礙非遺傳地重新布局下游事件，傾向于組織形態發生過程。
古麻今醉網 - 癌癥，腫瘤微環境 - 2025-07-03
Nature：癌細胞的“魔鬼交易”：從神經元“竊取”能量工廠，開啟致命遠征
《Nature》研究發現，神經元可通過隧道納米管向癌細胞轉移線粒體，增強其能量代謝、干性及抗應激能力，促進癌癥轉移，尤其在腦轉移灶中富集。該發現為阻斷癌癥轉移提供新靶點。
生物探索 - 癌癥轉移，線粒體轉移 - 2025-06-29
全外顯子組測序WES揭示高危神經母細胞瘤患者的新型候選驅動突變和潛在可用藥突變
本研究結果為神經母細胞瘤潛在分子發病機制和治療靶點提供了相關新信息的全面概述。
蘇州繪真醫學 - 全外顯子組測序，高危神經母細胞瘤 - 2025-06-15
Eur Urol Oncol：循環腫瘤 DNA 占比在轉移性去勢抵抗性前列腺癌中的預后價值
在mCRPC患者中，基線時無法檢測到ctDNA預示著預后更好，這表明對于這部分患者，可以考慮降低治療強度并減少監測頻率。
MedSci原創 - 轉移性去勢抵抗性前列腺癌，循環腫瘤 DNA，不再臨床獲益時間 - 2025-06-11
癌癥治療中的耐藥困局：從機制解析到破局之道
癌癥獲得性耐藥是治療關鍵障礙，機制包括遺傳異質性、表觀遺傳等。不同治療模式下耐藥特點各異，可通過下一代建模、時空組學等策略應對，推動精準治療發展。
小藥說藥 - 腫瘤異質性，獲得性耐藥 - 2025-06-07
Nature Medicine：顛覆性發現：TheraP試驗揭秘，低ctDNA患者竟是LuPSMA的“超級響應者”！
TheraP試驗顯示，ctDNA分數可預測LuPSMA療效，低ctDNA%患者對LuPSMA響應更佳，PTEN變異者更受益于LuPSMA，且治療前后腫瘤基因組穩定，為mCRPC精準治療提供依據。
生物探索 - 循環腫瘤DNA，轉移性去勢抵抗性前列腺癌 - 2025-06-03
Nat Cancer：CHD1缺失促SPOP突變前列腺癌去勢抵抗及聯合治療新策略
本研究深入探討了CHD1缺失在SPOP突變前列腺癌中的作用機制，揭示了CHD1通過抑制SREBP2來調控膽固醇生物合成，并通過促進腫瘤內雄激素合成來維持AR信號，從而導致去勢抵抗性的發生。
MedSci原創 - 前列腺癌，SPOP基因突變，CHD1基因缺失 - 2025-05-26
2025 ASCO指南更新：轉移性去勢抵抗性前列腺癌患者的全身治療
為轉移性去勢抵抗性前列腺癌（mCRPC）患者提供基于循證醫學的治療推薦。
Journal of Clinical Oncology - 前列腺癌 - 2025-05-21
ANN ONCOL | 帕博利珠單抗聯合恩雜魯胺治療化療初治轉移性去勢抵抗性前列腺癌：隨機、雙盲、III期KEYNOTE - 641研究
該研究旨在評估帕博利珠單抗聯合恩雜魯胺對比安慰劑聯合恩雜魯胺在化療初治mCRPC患者中的療效和安全性，帕博利珠單抗聯合恩雜魯胺在化療初治mCRPC患者中未能顯著改善OS或rPFS。
MedSci原創 - 恩雜魯胺，帕博利珠單抗，轉移性去勢抵抗性前列腺癌 - 2025-05-21
Cancer Cell：KMT2C缺失驅動前列腺癌轉分化及耐藥機制
本文揭示了KMT2C缺失驅動前列腺癌從腺癌向雙陰性前列腺癌（DNPC）轉分化的分子機制，闡明了KMT2C通過維持ASPP2表達抑制ΔNp63依賴的轉分化過程，同時指出靶向脂肪酸合成可抑制DNPC進展。
MedSci原創 - 前列腺癌，耐藥機制 - 2025-05-02
Sci Adv：陳昶/趙德平/吳俊琪/唐昊合作研究發現METTL3-NFE2L3軸在肺腺癌中介導腫瘤干細胞特性和疾病進展
該研究發現，OV6+腫瘤細胞具有干細胞樣特性，在主要病理反應不佳的患者中顯著富集，與聯合治療的抵抗性密切相關。
iNature - 肺腺癌，OV6+腫瘤細胞 - 2025-04-28
Cancer Cell：秦駿/梁朝朝/袁懷瑞/董樑團隊揭示雙陰性前列腺癌耐藥新機制
該研究發現KMT2C突變或缺失的腫瘤非常容易在ADT后轉變為DNPC。
iNature - 雄激素剝奪治療，雙陰性前列腺癌 - 2025-04-28
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