Nature Genetics：化療對正常血細胞長期影響：增加突變負荷和促進克隆結構早衰
研究發現化療會增加正常血細胞突變負荷，致克隆結構早衰，突變特征與藥物相關，為減輕不良反應提供方向。
兒童腫瘤前沿 - 化療，突變負荷 - 2025-07-25
Nature：腸道“造物”，血管“遭殃”：研究揭示血脂不高，血管為何還會堵
研究發現腸道菌群代謝物 ImP 通過激活免疫炎癥驅動動脈粥樣硬化，是獨立風險因素，靶向其受體或成新療法。
生物探索 - 動脈粥樣硬化，腸道菌群 - 2025-07-25
“百年神藥”再立功！百萬國人20年數據：長期低劑量服用阿司匹林，癌癥風險驟降57%，還能降低癌癥轉移風險！關鍵靠這一信號通路
究竟還有多少驚喜是我們不知道的？
MedSci原創 - COX-1酶，SHR，TAX2 - 2025-07-25
Nature：別只怪抗生素了！研究發現更多藥物在影響你的腸道菌群
研究發現非抗生素藥物可通過影響腸道微生物組削弱定植抗性，增加腸道感染風險。地高辛通過激活宿主 RORγt 上調 BD-39，清除關鍵菌 SFB，抑制 Th17 免疫反應，該機制在人源化模型中保守。
生物探索 - 腸道微生物組，非抗生素藥物 - 2025-07-24
Nature Cancer：兒童腦瘤疫苗新進展：靶向巨細胞病毒的I期臨床試驗
研究證實，PEP-CMV 在該人群中安全可耐受，并能顯著誘導抗原特異性 T 細胞免疫應答，為探索基于病毒抗原的腦腫瘤免疫治療策略奠定了臨床與機制雙重基礎。
兒童腫瘤前沿 - 高級別膠質瘤，多肽疫苗 - 2025-07-23
Nature：不靠X染色體失活：鳥類用一個“RNA消音器”巧妙解決了自己的性別失衡難題
研究發現 miR-2954 是雄性鳥類生存必需的微小 RNA，通過抑制 Z 染色體靶基因解決劑量失衡，揭示鳥類獨特的性別染色體劑量補償機制。
生物探索 - miR-2954，性別染色體 - 2025-07-23
Nature：營養物質激活腸神經元的不同方式「eG學術觀察」
本研究聚焦于腸神經系統對營養物質的感知機制，揭示腸腔內營養物質可經5-羥色胺介導的信號通路，激活腸神經系統的肌間神經叢神經元和黏膜下神經叢神經元，為進一步闡明腸腔內化學環境對腸道功能的影響奠定基礎。
eGastroenterology - 營養物質，腸神經元 - 2025-07-22
Nature Genetics：血液里的“定時炸彈”：研究揭示引爆遺傳風險的“雷管”——克隆性造血
研究發現生殖系變異會促進特定體細胞突變引發的克隆性造血，二者協同顯著增加血液腫瘤風險，為精準預防和干預提供依據。
生物探索 - 體細胞突變，生殖系變異 - 2025-07-22
Nature：比專家更專業！基于超百萬數據的深度學習模型EchoNext，可從心電圖中高效、準確識別多種心臟病
研究開發出深度學習模型 EchoNext，用超百萬份心律和影像記錄訓練，能精準檢測多種結構性心臟病，性能穩定且優于醫生，還公開數據助力研究。
測序中國 - 結構性心臟病，深度學習 - 2025-07-22
最新Nature，腸道微生物群中的抗腫瘤“明星”！
本文揭示了YB328在增強抗腫瘤免疫中的作用機制。YB328通過激活CD103+CD11b?cDCs，促進其成熟和遷移到腫瘤微環境中，并激活腫瘤特異性CD8+?T細胞，從而增強抗腫瘤免疫反應。
BioMed科技 - 腫瘤微環境，YB328 - 2025-07-21
Nature Medicine：癌癥診斷的“獨行俠”：RNA測序如何憑一己之力改寫游戲規則
研究表明靶向 RNA 測序可作為癌癥分子診斷的 “獨行俠”，能高效檢測基因融合、突變等，指導治療，簡化流程，適配臨床樣本。
生物探索 - 癌癥診斷，靶向RNA測序 - 2025-07-21
Nature Biotechnology：釜底抽薪，借刀殺人：研究人員用“結石”療法，讓超級細菌自取滅亡
研究用抗體 - PSA 偶聯物靶向誘導 MRSA 鈣化，直接殺菌并激活免疫，在小鼠模型中清除感染，為抗耐藥菌提供新策略。
生物探索 - MRSA，細菌鈣化 - 2025-07-20
研究發現：獨生子女，在多個方面可能會更優秀！
近期，《Nature Human Behaviour》雜志刊登了一項基于中國CHIMGEN大規模隊列的研究，深入探討了獨生子女成長環境（GWS）對成人大腦結構與行為的影響。
國際科學 - 大腦結構，獨生子女 - 2025-07-20
Nat Med：中山大學徐瑞華/邱妙珍研究介紹了SHR-A1904在晚期或轉移性胃食管交界處癌患者中的研究結果
該研究開展了一項首次人體三階段 I 期臨床試驗，旨在評估 SHR-A1904 在 95 例經治 CLDN18.2 陽性晚期 G/GEJ 癌患者中的療效。
iNature - 胃食管交界處癌，SHR-A1904 - 2025-07-20
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