Gut Microbes：動脈粥樣硬化斑塊穩定性的關鍵調控者與 “時間 - 菌群調控” 新策略
研究發現腸道菌群晝夜節律通過代謝物（如TMAO和SCFAs）動態調控斑塊穩定性，其紊亂可導致內皮功能障礙和免疫失衡。宿主生物鐘與菌群節律雙向互作，受飲食時間顯著影響。
MedSci原創 - 心血管事件，動脈粥樣硬化，腸道菌群 - 2025-07-27
J Hepatol：浙江大學徐曉軍等團隊發現肝細胞中的CMPK2促進代謝功能障礙相關性脂肪性肝炎的發展
該研究利用Gene Expression Omnibus數據庫和來自MASH患者的人肝組織，篩選MASH中差異表達基因。
iNature - 代謝功能障礙相關性脂肪性肝炎，CMPK2 - 2025-07-23
Nature Commun：復旦大學陳海泉等團隊研究發現促炎MC通過NLRP3-IL-18軸激活MAIT細胞抗腫瘤功能
研究揭示了MC組成的復雜性并確定了9種不同的狀態，包括促炎、趨化性和抗原呈遞。
iNature - 肺腺癌，肥大細胞 - 2025-07-07
Chinese Medicine：蘆薈源細胞外囊泡樣顆粒通過ROS介導的Gasdermin依賴性焦亡實現腫瘤抑制
本研究首次系統評估了蘆薈源性植物外泌體樣納米顆粒（AV-EVLPs）在胰腺癌治療中的抗腫瘤活性及其作用機制，揭示焦亡這一炎癥性程序性細胞死亡方式在其中發揮關鍵作用。
MedSci原創 - 腫瘤，蘆薈源細胞外囊泡樣顆粒 - 2025-07-05
【綜述】細胞焦亡在蛛網膜下腔出血中的研究進展
該文就SAH后細胞焦亡的發生機制?不同細胞焦亡的特點以及針對細胞焦亡的SAH治療策略進行簡要綜述,旨在為后續機制研究與臨床轉化提供理論依據?
中國腦血管病雜志 - 蛛網膜下腔出血，細胞焦亡 - 2025-07-05
MDS治療的進展和挑戰
本文總結了MDS患者的當前標準治療方案，并討論了MDS研究和治療的主要進展，還討論了未來MDS研究和藥物開發中面臨的主要挑戰及潛在的解決方案。
聊聊血液 - 骨髓增生異常綜合征 - 2025-06-26
Nature：NINJ1：細胞膜上的“致命開關”，決定細胞在暴力拉扯下何時“粉身碎骨”
《自然》研究揭示，NINJ1 蛋白調控細胞膜機械應力下的脆弱性，其表達量影響膜強度，且在細胞焦亡中需機械力完成破裂，為疾病研究提供新方向。
生物探索 - 機械應力，NINJ1 - 2025-06-19
CGP指南 | 中成藥治療成人社區獲得性肺炎臨床應用指南（2025版）
本次修訂對證據進行了系統更新，新增藥物經濟性及推薦理由，共形成14條推薦意見，涵蓋9種中成藥，并依據首部中成藥臨床實踐指南報告規范完成改編，以提升指南臨床適用性、可及性及可操作性。
中國全科醫學雜志 - 社區獲得性肺炎，中成藥 - 2025-06-04
Cell：萬物可控：機器學習如何解鎖蛋白質“開關”，開啟活體按需功能調控新時代？
《Cell》研究開發 CAGE-Proxvivo 策略，借助機器學習設計非天然氨基酸 “籠子” 與化學 “鑰匙”，實現活體小鼠內蛋白質功能精準可逆調控，為腫瘤治療、免疫調節等領域提供新工具。
生物探索 - 腫瘤治療，蛋白質激活 - 2025-06-02
重慶大學張吉喜教授團隊AHM：調制細胞內/外ROS空間分布的自適應復合材料用于腫瘤焦亡/免疫治療
重慶大學張吉喜團隊開發自適應復合材料 OC@CBCT，通過調控細胞內外 ROS 空間分布，誘導腫瘤細胞焦亡并增強免疫治療，在三陰性乳腺癌模型中顯著提升療效，為腫瘤治療提供新策略。
BioMed科技 - 免疫治療，焦亡 - 2025-06-01
STTT：華中科技大學陳莉莉等研究發現牙齦卟啉單胞菌通過促進富含脂質的巨噬細胞壞死性凋亡來加重動脈粥樣硬化斑塊的不穩定性
Pg可加重巨噬細胞氧化應激依賴性程序性壞死，從而擴大動脈粥樣硬化斑塊的壞死核心，最終促進斑塊不穩定。
iNature - 動脈粥樣硬化斑塊，巨噬細胞壞死性凋亡 - 2025-06-01
韓濤教授 | 肝衰竭診治進展全景解析：指南更新、靶點探索與再生醫學突破
近期，南開大學第一附屬醫院韓濤教授報告了肝衰竭的診治進展，肝膽相照平臺特將精華內容整理成文，以饗讀者。
肝膽相照平臺 - 肝衰竭 - 2025-05-21
靶向先天免疫的疾病治療
過去 50 年先天免疫研究從邊緣走向核心，其關鍵組件如 TLRs、炎性小體、核酸傳感器、ILCs 等調控機制被逐步揭示，在疫苗佐劑、抗炎、癌癥及抗病毒治療中展現應用潛力，未來前景廣闊。
小藥說藥 - 先天免疫，TLRs - 2025-05-19
【論腫道麻】細胞質核酸感應作為危重疾病的驅動因素：機制和治療進展
通過對DNA和RNA傳感器及其配體的詳細分析，揭示了核酸感應途徑在急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、膿毒癥、創傷和缺血等疾病中的關鍵作用，并探討了相關的治療策略，為臨床治療提供了新的思路和靶點。
古麻今醉網 - 危重癥，核酸感應 - 2025-05-15
STTT：南昌大學辛洪波/汪玲芳/鄧柯玉研究發現髓系而非肝細胞CD38是肝缺血/再灌注損傷的關鍵驅動因素
研究發現，CD38 缺失可減輕 HIRI，髓系 CD38 缺陷能調節巨噬細胞極化、抑制細胞焦亡，或為 HIRI 治療提供新靶點。
iNature - 肝缺血再灌注損傷，CD38 - 2025-05-14
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