Cell：基因魔剪再進化：一針逆轉“交替性偏癱”，為罕見病患兒點亮希望之光
研究利用先導編輯技術修復 AHC 小鼠的 ATP1A3 基因突變，恢復鈉鉀 ATP 酶功能，逆轉癥狀，延長壽命，為根治奠定基礎。
生物探索 - 兒童交替性偏癱，先導編輯 - 2025-07-26
Hepatology：香港大學馬桂宜提出基于DGKH介導的磷脂酸腫瘤代謝驅動肝細胞癌自我更新與治療耐藥性的分子機制
該研究進行了加權基因共表達網絡分析（WGCNA），發現其中一個模塊與晚期病理分期及干細胞群體維持顯著相關。
iNature - 肝細胞癌，磷脂酸 - 2025-07-25
Adv Sci：杭州師范大學王怡研究揭示USP13-GRP78軸對IBD的保護作用，提示腸上皮靶向USP13的基因治療潛力
該研究探討了去泛素化酶泛素特異性肽酶 13 (USP13) 在 DSS 誘導的結腸炎小鼠模型中的調控作用，并探究了其潛在機制。
iNature - 炎癥性腸病，USP13-GRP78軸 - 2025-07-21
Chinese Medicine：揭秘針刺止痛新機制——TRPV1通道調控肌肉細胞ATP代謝
本文通過深入蛋白組學聯用方法及動物遺傳學手段，明確了針刺治療機制的關鍵節點和主要組織層次，為傳統針灸療法現代化提供了實證基礎，同時為靶向TRPV1通路的疼痛干預開辟新方向。
MedSci原創 - 針刺，ST36 - 2025-07-16
Nat Commun 鄭州大學第一附屬醫院高路教授團隊揭示circATXN1在缺血性疾病中的作用及機制
該研究揭示了circATXN1在缺血性疾病中調控部分內皮-間充質轉化(partial EndMT)的關鍵作用，為缺血性心血管疾病的治療提供了新的潛在靶點。?
論道心血管 - 缺血性疾病，circATXN1 - 2025-07-14
Circ Res 中山大學劉培慶/路靜團隊揭示GPLD1通過雙重膜定位抑制 uPAR緩解心力衰竭
該研究揭示GPLD1可能成為心力衰竭治療的潛在新靶點，為開發新型抗心衰藥物提供了重要的理論基礎。??
論道心血管 - 心力衰竭，GPLD1 - 2025-07-13
Molecular Psychiatry：我國學者揭示血漿外泌體 miR-151a-3p 聯合多模態影像，重度抑郁障礙診斷準確率達90%以上
本研究系統整合了血漿外泌體miR-151a-3p表達與多模態神經影像數據，提出了一個結合分子與腦功能影像標志的MDD診斷模式，極大提升了分類準確率。
MedSci原創 - 重度抑郁癥，神經影像學 - 2025-07-10
Nature Commun：溫州醫科大學王怡/梁廣研究發現了USP13對肥厚型心肌細胞的有益作用
研究旨在探討心肌細胞來源的去泛素化酶USP13在心臟肥大中的作用和調節機制。在這里，研究表明USP13在肥厚性心肌中增加，并且主要分布在心肌細胞中。
iNature - USP13，肥厚型心肌細胞 - 2025-07-06
European Heart Journal：基因治療與基因編輯引領脂蛋白紊亂治療新紀元
近年來，以精確堿基編輯為代表的基因編輯技術，特別是CRISPR技術的興起，為一勞永逸的基因修飾提供了可能，能夠精準、高效地使致病基因失活，從根本上降低LDL-C水平。
MedSci原創 - 基因治療，脂蛋白 - 2025-07-06
Circulation 浙大邵逸夫醫院傅國勝/賴東武團隊發現Mtus1A通過維持內質網-線粒體互作穩態改善心梗后心臟重構的新機制
該研究從細胞器互作機制的視角，深化了對心梗后心臟重構機制的理解，并為心梗后心衰的治療策略提供了新思路和潛在靶點。?
論道心血管 - 急性心肌梗死，心臟重構 - 2025-07-04
Nature Medicine：基因“快遞”與“迷你”補丁：一場對抗杜氏肌營養不良癥的里程碑式探索
DMD 的 1b 期試驗表明，fordadistrogene movaparvovec 基因療法能提升抗肌萎縮蛋白水平、改善運動功能，但 3 期試驗未達主要終點，研發終止。
生物探索 - 基因治療，杜氏肌營養不良癥 - 2025-07-03
《Nature Medicine》：AAV mini-dystrophin基因治療杜氏肌營養不良癥的1b期試驗結果
該研究集中于fordadistrogene movaparvovec這一基因治療方法的臨床試驗及其結果。
MedSci原創 - 基因治療，杜氏肌營養不良癥 - 2025-07-03
J Adv Res 曾春雨/吳庚澤/陳良龍教授團隊發現細胞骨架相關蛋白作為VSMC表型轉化“檢查點”抵抗血管病理重構
本研究構建了一個跨物種綜合的VSMC單細胞RNA測序模型，繪制了血管病理重構過程中VSMC在病理刺激下發生表型轉化的保守軌跡，進一步深化了對VSMC可塑性的理解。
論道心血管 - 血管平滑肌細胞，VSMC - 2025-07-01
Adv Sci 哈醫大二院心內科于波/吳炳祥/孫娜研究團隊重磅發現: Irisin通過調控ENO1泛素化改善肺動脈高壓肺血管重構
該研究首次揭示運動誘導因子irisin通過調控ENO1蛋白泛素化降解，可顯著抑制肺動脈平滑肌細胞(PASMCs)異常增殖和血管重構。
論道心血管 - 肺動脈高壓，Irisin - 2025-06-27
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