【指南與共識】｜化療相關腹瀉全程管理中國專家共識（2025年版）
本專家組基于國內外循證醫學證據，結合臨床實踐經驗，對化療相關腹瀉的定義、發病機制、分類、評估、診斷、干預和預防進行充分的評估與討論，最終形成《化療相關腹瀉全程管理中國專家共識（2025年版）》。
中國癌癥雜志 - 化療，腹瀉 - 2025-07-27
爆冷！上海海關學院錄取位次，超去年上海交大醫學院！為何寧去雙非讀海關，也不去名校學醫？學校回應：今年已超同濟，我們考公上岸概率高
上海海關學院錄取位次超去年上海交大醫學院！
MedSci原創 - 2025-07-16
Circ Res 中山大學劉培慶/路靜團隊揭示GPLD1通過雙重膜定位抑制 uPAR緩解心力衰竭
該研究揭示GPLD1可能成為心力衰竭治療的潛在新靶點，為開發新型抗心衰藥物提供了重要的理論基礎。??
論道心血管 - 心力衰竭，GPLD1 - 2025-07-13
特別關注｜LIGHT在慢性肝病中的作用機制
本文就LIGHT在慢性肝病進展為肝硬化、肝癌過程中的作用及可能機制作一綜述，旨在為逆轉或阻斷慢性肝病的不良進展提供新的理論依據和治療靶點。
臨床肝膽病雜志 - 慢性肝病，LIGHT - 2025-07-07
【論著】｜脂質體結合的反義寡核苷酸BP1003通過抑制STAT3對胰腺癌細胞白蛋白結合型紫杉醇敏感性的影響
本文將以兩種胰腺癌細胞株PANC-1及ASPC-1為實驗對象，通過細胞實驗和動物實驗分析BP1003通過抑制STAT3對胰腺癌細胞白蛋白結合型紫杉醇敏感性的影響。
中國癌癥雜志 - 胰腺癌，BP1003 - 2025-07-06
【綜述】細胞焦亡在蛛網膜下腔出血中的研究進展
該文就SAH后細胞焦亡的發生機制?不同細胞焦亡的特點以及針對細胞焦亡的SAH治療策略進行簡要綜述,旨在為后續機制研究與臨床轉化提供理論依據?
中國腦血管病雜志 - 蛛網膜下腔出血，細胞焦亡 - 2025-07-05
【論著】｜端粒酶抑制劑BIBR1532聯合自噬抑制劑CQ抑制黑色素瘤細胞生存的機制研究
希望通過本研究能夠更深入地理解端粒酶在惡性黑色素瘤中的作用及其與自噬之間的關系，為確立新的治療策略提供理論基礎，據此擬定新的聯合治療方案，改善黑色素瘤患者的臨床預后。
中國癌癥雜志 - 黑色素瘤，端粒酶 - 2025-07-05
Nature：顛覆性發現：化療藥物的神經毒性，竟源于大腦自身正常的DNA“擦除”過程
《Nature》研究揭示阿糖胞苷神經毒性機制：其通過干擾 TET/TDG 介導的 DNA 去甲基化，在神經元增強子區引發雙鏈斷裂，致小腦浦肯野細胞損傷。
生物探索 - 阿糖胞苷，神經毒性 - 2025-07-02
Science：熬夜欠下的“睡眠債”，大腦如何“連本帶利”地償還？揭秘睡眠開關的驚人可塑性
《Science》研究發現丘腦聯合核（RE）是 “睡眠債” 傳感器，其向未定帶（ZI）投射的神經環路在睡眠剝奪后通過 CaMKII 依賴的可塑性增強，驅動深度恢復性睡眠，揭示睡眠穩態的神經機制。
生物探索 - 睡眠穩態，丘腦聯合核 - 2025-06-30
論著|頸動脈內膜剝脫術治療頸動脈狹窄（64例報告）
本研究回顧性分析接受CEA手術的頸動脈狹窄患者的各項臨床資料，將本中心的治療體會報道如下。
中國神經精神疾病雜志 - 頸動脈狹窄，頸動脈內膜剝脫術 - 2025-06-19
BJS：盆腔全切除術術后10年以上患者的長期生存及生活質量研究
盆腔全切除術（Pelvic Exenteration, PE）為晚期或復發性盆腔腫瘤患者提供了重要的根治手術選擇。
MedSci原創 - 盆腔全切除術 - 2025-06-14
權威發布｜肝硬化腹水中西醫結合診療專家共識（2025年）
本共識旨在幫助臨床醫師對肝硬化腹水的臨床診斷和治療做出正確合理決策。由于肝硬化腹水的復雜性與相關研究進展的迅速性，本共識仍將需要根據臨床實踐與研究發展不斷更新和完善。
臨床肝膽病雜志 - 肝硬化腹水，專家共識 - 2025-06-13
Biomaterials：基于新型細胞外囊泡平臺的靶向Apelin遞送策略用于肺動脈高壓治療
本研究首次將Apelin-13與CAR肽協同修飾于EV膜表面，開發出兼具治療性與靶向性的多功能EV藥物遞送平臺，顯著提升Apelin在肺血管病灶區域的遞送效率與治療效果。
MedSci原創 - 肺動脈高壓 - 2025-06-09
Cytokine Growth Factor Rev：我國學者發文核受體在肺動脈高壓中的作用機制及臨床應用前景
核受體在肺動脈高壓發病機制中發揮重要調控作用，靶向調節核受體活性有望成為未來PH治療的重要方向。
MedSci原創 - 肺動脈高壓，核受體 - 2025-06-09
Nature Genetics：顛覆認知！KDM4C另辟蹊徑，竟通過“組蛋白剪輯”扼殺乳腺癌！
研究發現，基底細胞樣乳腺癌中 KDM4C 通過甲基化轉錄因子 GRHL2 激活 CTSL，剪切組蛋白 H3，導致 GSH 合成受阻、氧化應激，抑制腫瘤生長，為治療提供新靶點。
生物探索 - KDM4C，基底細胞樣乳腺癌 - 2025-06-04
為您找到相關結果約416個
