肺纖維化合并肺氣腫相關(guān)肺動脈高壓新視點
本文梳理了CPFE相關(guān)PH的臨床特征、發(fā)病機理、處理策略，以提高臨床醫(yī)師對CPFE相關(guān)PH的認識，早期識別，改善患者預后。
《成人特發(fā)性肺纖維化(更新)和進展性肺纖維化：ATS/ERS/JRS/ALAT臨床實踐指南(2022版)》解讀(一)：進展性肺纖維化識別與治療
《成人特發(fā)性肺纖維化(更新)和進展性肺纖維化：ATS/ERS/JRS/ALAT臨床實踐指南(2022版)》對除特發(fā)性肺纖維化以外的纖維化進行性加重的間質(zhì)性肺疾病的過程進行統(tǒng)一，本文對該指南進行詳細解讀
CMI：中南大學周海燕等團隊合作研究闡明為什么男性肺纖維化的患病率和嚴重程度更高
該研究揭示了肺中免疫細胞基因明顯的性差異，其中g(shù)rancalcin（GCA）表現(xiàn)出顯著的性別差異。
J Ethnopharmacol：百合固金湯通過調(diào)節(jié)脯氨酸代謝減輕特發(fā)性肺纖維化
使用博萊霉素（BLM）誘導的動物模型評估百合固金湯（BHGJ）對特發(fā)性肺纖維化（IPF）的影響，并探索其潛在的作用機制。
論文解讀| Zhou Fu/Danyi Peng/Lin Zou教授團隊揭示S1pr3通過調(diào)節(jié)巨噬細胞M2極化促進肺纖維化的機制
該研究揭示了S1pr3在博萊霉素誘導的肺纖維化中的作用機制，并提出了S1pr3抑制劑作為潛在治療靶點的可能性。
AAAAI 2025 | 專訪內(nèi)布拉斯加大學醫(yī)學中心 Aaron Schwab：氣候變化如何加劇肺纖維化風險？探索環(huán)境暴露與防治新策略
梅斯醫(yī)學對來自內(nèi)布拉斯加大學醫(yī)學中心Aaron Schwab進行了專訪，其團隊在環(huán)境暴露誘導肺纖維化的干預機制研究中取得突破性進展，為氣候敏感型呼吸系統(tǒng)疾病的防治提供了全新視角。
Nature Biotechnology：當干細胞學會"呼吸"——人類首次在培養(yǎng)皿中復刻致命肺病
肺纖維化兇險，傳統(tǒng)研究面臨物種差異和細胞模型缺失困境。哥倫比亞大學團隊從多能干細胞培育出 iRAPs，模擬肺發(fā)育和肺纖維化，揭示 HPS1 基因突變致纖維化機制，為藥物篩選等精準醫(yī)療提供新途徑。
同濟大學/吉美瑞生團隊《自然·通訊》：揭示氣道基底層來源前體細胞通過再上皮化修復肺組織的機制
該工作聚焦氣道基底層來源肺前體細胞在肺泡區(qū)的命運與功能，揭示了克隆的肺前體細胞可通過完成受損肺泡區(qū)域的再上皮化來修復肺纖維化損傷，為IPF等重大呼吸系統(tǒng)疾病的干細胞治療提供了堅實的理論基礎(chǔ)。
2024 德國S2k指南：特發(fā)性肺纖維化和進行性肺纖維化的藥物治療
間質(zhì)性肺病（ILD）以肺泡間隙和遠端氣道（細支氣管）內(nèi)不同程度的炎癥和纖維化改變?yōu)樘卣鳌１疚闹饕槍μ匕l(fā)性肺纖維化和進行性肺纖維化的藥物治療提供指導建議。
中山大學李旸研究員/張亞琴主任/李曼研究員團隊《ACS Nano》：展示肺纖維化重塑的膠原分子變性與可視化
中山大學附屬第五醫(yī)院團隊研究肺纖維化中膠原重塑，發(fā)現(xiàn)患者和小鼠模型存在膠原變性，開發(fā)雙模態(tài)探針用于檢測，助力肺纖維化診斷和治療。
CGP綜述與專論 | 新型冠狀病毒誘發(fā)的炎癥后肺纖維化治療新進展
有關(guān)PCPF的治療是目前研究的熱點，本文就PCPF的治療方法做一綜述，旨在改善PCPF患者的預后。
論文解讀｜Yihua Wang/Mark G. Jones教授團隊揭示LKB1在肺纖維化中的關(guān)鍵作用
研究揭示了LKB1在肺泡上皮細胞中扮演的角色。當LKB1受到抑制時，肺泡上皮細胞發(fā)生上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT），并且會激活周圍的纖維母細胞，導致肺部大量纖維組織生成。
2023 TSANZ立場聲明：特發(fā)性肺纖維化和進行性肺纖維化的治療
特發(fā)性肺纖維化(IPF)是一種進行性疾病，本文是對2017年版特發(fā)性肺纖維化治療聲明的更新，主要總結(jié)了自2017年以來的治療進展，并重申了多角度治療IPF和進行性肺纖維化的重要性。
