中山大學院士+杰青團隊,最新Nature Cell Biology,心理壓力影響胰腺癌進展!
中山大學團隊發現,心理壓力激活交感神經釋放去甲腎上腺素,降低腫瘤細胞 ALKBH5 表達,使 EVs 中 m6A 修飾 RNA 增多并增強神經支配,推動胰腺導管腺癌進展,fisetin 可抑制該過程。
胰腺癌轉移新機制,登上Nature!
Nature 研究發現,PCSK9 驅動 PDAC 轉移器官選擇。低 PCSK9 細胞依賴肝內 LDL 膽固醇激活 mTORC1,高 PCSK9 細胞通過遠端膽固醇合成抗鐵死亡,調控轉移至肝或肺。
“癌王”治療更優選擇!JCO:三聯方案將疾病進展或死亡風險降低約1/3
局部晚期胰腺癌治療存爭議,JCO 研究顯示,FOLFIRINOX 方案較吉西他濱顯著延長中位 PFS,ORR 更高,安全性可控,為體能狀態好的患者提供新選擇。
Science:揭秘胰腺癌隱形外衣下的“神秘靶點”,免疫治療迎來新曙光!
胰腺癌傳統免疫療法效果欠佳,研究發現基因組非編碼區產生的神秘抗原。利用類器官富集腫瘤細胞,鑒定出癌癥限制性神秘抗原,可激活T細胞,TCR-T細胞能殺傷胰腺癌細胞、延緩腫瘤生長,為免疫治療提供新方向。
專家論壇|沈柏用:mRNA疫苗——胰腺癌個性化治療新曙光
胰腺癌的輔助治療手段目前仍以化療為主,但其副作用大、治療效果因個體差異而異。新型聯合策略及基于多組學數據驅動的個體化治療是突破現有瓶頸的關鍵方向。
胰腺癌死亡風險直降57%!阿司匹林為糖尿病群體帶來防癌曙光
胰腺癌惡性程度高,2 型糖尿病患者患胰腺癌風險高,傳統篩查手段受限。香港大學研究發現新診斷 T2DM 患者長期服阿司匹林可降胰腺癌發病、相關死亡和全因死亡風險,揭示其機制并提應用建議。
專家論壇|張太平:胰腺癌臨床前腫瘤模型的建立與應用進展
本文闡述了用于胰腺癌臨床前腫瘤研究的各類模型的特點及應用進展,分析并探討了人源性組織異種移植、條件重編程、患者來源的類器官等模型的歷史發展、研究現狀和優缺點。
PD-L1蛋白表達和腫瘤突變負荷(TMB)助力晚期胰腺癌免疫治療獲益人群篩選,指導精準治療
免疫檢查點抑制劑療法對胰腺癌基本無效,但兩例經傳統治療無效或復發的晚期胰腺癌患者,經評估 CPS/TPS 或 TMB 后采用該療法獲持久緩解,提示相關評估對胰腺癌治療有指導意義。
Cell Res:清華大學葛亮/張敏/與廣州醫科大學馮杜合作揭示RAS突變腫瘤過程中特異性自噬的調控機制
研究確定了一種由致癌KRAS表達誘導的非經典自噬形式,稱為RAS誘導的通過ATG8ylation(RINCAA)誘導的非經典自噬。
European Radiology:雙能CT細胞外體積分數預測不能手術的胰腺癌患者的腫瘤膠原比例和生存預后
雙能量 CT 在圖像質量和信息提供方面優于傳統 CT,在評估組織纖維化、預測 PC 化療反應和預后方面具有優勢。
胰腺癌個性化醫療:破局困境,探尋希望之路
胰腺癌因早期癥狀隱匿、分子特性復雜及免疫微環境抑制等因素,發病率與死亡率接近,治療棘手。文章介紹其分子特征、治療現狀,闡述靶向、免疫等療法進展,指出未來將向多組學驅動的個性化醫療邁進。
Nature:當癌癥疫苗遇上"癌王":一場改寫生命劇本的細胞革命
胰腺癌兇險,免疫治療效果差。《Nature》研究顯示個性化 mRNA 疫苗激活患者免疫細胞,患者生存優勢顯著,揭示疫苗設計法則,III 期試驗啟動,有望變革癌癥治療。