胰島素抵抗,阿爾茨海默病的危險因素:病理機制和預防治療方法的新建議

本文通過系統分析阿爾茨海默病與IR關聯的循證證據,提出針對性治療策略,旨在為腦IR及其繼發病變的預防提供新思路。

Biomedicines

阿爾茨海默病

Alzheimer’s Dementia:高通量解析阿爾茨海默病與神經退行性疾病血漿標志物新圖譜

2025-05-28 精神心理新前沿 ALZHEIMERS DEMENT

p-tau217在AD患者血漿和血清中顯著上調,與CSF結果高度一致。MCI患者中p-tau217升高,炎癥蛋白下調。LB患者中Aβ42和FLT1上調,GRN突變攜帶者中NfL和TDP-43顯著升高。

阿爾茨海默病 生物標志物 神經退行性疾病 血漿蛋白質組學

Alzheimer’s & Dementia:唐氏綜合征與阿爾茨海默病中犬尿氨酸通路代謝物的變化

2025-05-27 精神心理新前沿 ALZHEIMERS DEMENT

本研究首次揭示了老年DS患者中KYN通路代謝物的變化模式,為理解DS與AD的關聯提供了新的生化視角,并為開發潛在生物標志物和干預靶點奠定了基礎。

阿爾茨海默病 唐氏綜合癥 犬尿氨酸通路

阿爾茨海默病藥物臨床試驗技術指導原則(試行)

為指導阿爾茨海默病藥物的科學研發和評價,提供可供參考的技術標準,藥審中心制定了《阿爾茨海默病藥物臨床試驗技術指導原則(試行)》,現予發布。

國家藥品監督管理局藥品審評中心(CDE)

阿爾茨海默病

Nat Aging:溫州醫科大學宋偉宏等揭示GLP-1受體激動劑防治阿爾茨海默病新機制

2025-05-23 神經新前沿 Nat Aging

該研究證明了GLP-1受體激動劑可以通過激活5'腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)信號來緩解AD相關的表型。

阿爾茨海默病 GLP-1受體激動劑

Immunity:動物研究所胡寶洋等證實TMEM119是恢復小膠質細胞穩態和改善AD認知功能的潛在靶點

2025-05-21 神經新前沿 IMMUNITY

該研究表明在阿爾茨海默病Aβ沉積小鼠模型中,小膠質細胞TMEM119與淀粉樣蛋白β結合促進其清除。

阿爾茨海默病 TMEM119

阿爾茨海默病多元康復干預中國專家共識(2025)

本共識強調“醫院-社區-家庭”三級聯動的協同管理模式,促進AD多維度防治、康復和照護的系統化和規范化,為醫療機構、基層社區及家庭照護提供科學指導,助力健康老齡化目標的實現。

阿爾茨海默病及相關病雜志

阿爾茨海默病

Molecular Psychiatry:從細胞到類器官,基于 hPSC 構建的新模型為阿爾茨海默病藥物研發帶來曙光

2025-05-11 精神心理新前沿 MOL PSYCHIATR

研究構建的血管化神經免疫類器官在sAD腦提取物誘導下,4周內形成Aβ斑塊和tau纏結,并伴隨神經炎癥、突觸丟失及神經網絡活動受損。Lecanemab治療可減輕Aβ負擔,但引發血管炎癥反應。

阿爾茨海默病 類器官 散發性阿爾茨海默病

Alzheimer’s Dementia:核苷類逆轉錄酶抑制劑可顯著降低阿爾茨海默病發病風險

2025-05-09 神經新前沿 ALZHEIMERS DEMENT

核苷類逆轉錄酶抑制劑(NRTIs)暴露與阿爾茨海默病風險降低顯著相關。VA隊列中每年NRTIs使用風險降低4%-6%,MarketScan隊列降低10%-13%,且競爭風險模型進一步支持這一關聯。

阿爾茨海默病 核苷類逆轉錄酶抑制劑

阿爾茨海默病治療新藥物 | 指南速遞

2025-05-08 神經新前沿

隨著老齡化,阿爾茨海默病(AD)成重大健康挑戰。本文介紹 AD 現狀、多種治療藥物(對癥、疾病修飾等)及研究新發現,強調需提高早期預防意識,減少社會對 AD 的歧視。

阿爾茨海默病 治療藥物

淋巴外科手術治療阿爾茨海默病的專家共識(2025版)

本文旨在總結當前dcLVA 治療AD 的開展情況、理論基礎、實驗室基礎、手術基礎研究進展、手術方式區分及總結。

中國神經外科相關專家小組(統稱)

阿爾茨海默病

Alzheimer’s Dementia:非侵入式診斷新希望,核酸連接免疫夾心檢測技術助力阿爾茨海默病及相關癡呆的早期識別

2025-05-06 精神心理新前沿 ALZHEIMERS DEMENT

本研究驗證了NULISA技術在檢測AD核心生物標志物方面的可靠性,并初步探索了其在非AD蛋白病理中的應用潛力。

阿爾茨海默病 血漿生物標志物 NULISA

Molecular Neurodegeneration:揭開阿爾茨海默病遺傳密碼!CLU 基因保護性等位基因調控神經元興奮性新機制

2025-05-06 神經新前沿 MOL NEURODEGENER

CLU基因的AD保護性等位基因rs1532278通過增強ISL2結合上調神經元CLU表達,促進神經元興奮性和脂質轉移至星形膠質細胞,導致脂滴積累和ROS增加,減少谷氨酸攝取,從而維持神經元活動。

clusterin 阿爾茨海默病 脂滴 神經元興奮性

川大聶宇/中大帥心濤AM:雜化脂質復合物通過Aβ靶向自噬和ApoE2基因遞送增強神經元-小膠質細胞交互用于阿爾茨海默病治療

2025-05-06 神經新前沿 ADV MATER

針對阿爾茨海默病,四川大與中山大團隊設計 RMC/pApoE2 復合物,通過自噬與基因補充,多維度清除 Aβ,改善癥狀,為 AD 治療提供新策略。

阿爾茨海默病 基因復合物

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