Neurology：中國人群他汀類藥物使用與腦出血風險
寧波醫療數據庫的目標試驗模擬研究顯示，他汀類藥物使用或增加無腦出血史患者腦出血風險，高效價他汀風險更高，但全因死亡率降低。研究受限于人群地域性、他汀劑量數據不全及缺乏LDL-C指標，證據強度弱于RCT
JAMA Neurology：急性血壓降低與腦出血后MRI缺血性病變風險的關系
ICHADAPT-2試驗顯示，急性期強化降壓（SBP<140 mmHg）與標準降壓（SBP<180 mmHg）相比，DWI病變發生率無顯著差異（31% vs 38%），病變數量和體積亦無統計學差異。
SVN: 我國學者基于79萬卒中患者數據揭示， 膽固醇降太低竟會腦出血
卒中防治正在進入"精準管理"時代。這項研究提醒我們：醫學上沒有放之四海而皆準的標準，1.8mmol/L這個"魔法數字"也需要因人而異。
腦卒中熱點聚焦：輕松掌握腦梗死與腦出血的核心知識
腦卒中知識復雜難懂？別擔心！本文以通俗易懂的語言，以及實戰病例，為您梳理腦卒中的核心知識。從腦梗死的危險因素到腦出血的急救措施，從癥狀識別到康復訓練，全方位科普腦卒中的防治要點。
Lipids in Health And Disease：危重癥腦出血患者低密度脂蛋白與高密度脂蛋白比值與預后的相關性：來自 MIMIC-IV 數據庫的回顧性隊列研究
LHR 與危重癥 ICH 患者的短期死亡率呈負相關。它可以幫助臨床醫生識別高危個體并提供及時的干預。
Biomolecules：腦出血相關鐵釋放導致周細胞依賴性腦毛細血管功能破壞
游離鐵和鐵死亡是減輕腦出血繼發性腦損傷的治療靶點,，當暴露于三價鐵時，人腦周細胞會發生鐵死亡,并可能導致血腦屏障功能障礙、血管連續性破壞和血管收縮增加。
Advanced science：我國學者使用生物活性自組裝納米調節劑提高血腫消退并抑制神經炎癥治療腦出血
本研究描述了一種通過 Mg2+ 和SIRPα DNAzyme 自組裝形成的納米調節劑，旨在提高血腫消退并抑制治療 ICH 的神經炎癥。
Eur Radiol：我國學者通過CT 影像組學結合臨床和放射學因素預測高血壓腦出血患者血腫擴大
基于 CT 影像組學結合臨床和放射學因素的混合模型可以有效地個體化評估 HICH 患者 HE 風險。
J Neuroinflammation：我國學者發現肉桂醛與去鐵胺聯合治療小鼠腦出血后炎癥、鐵死亡和血腫擴大
推測肉桂醛通過抗炎、抗氧化、鐵螯合和鐵外流的聚合機制修復 ICH 誘導的腦損傷，使用 CNM 和 DFO 的組合方法顯示出治療效果的顯著改善。
J Neuroinflammation：T 細胞受體激活導致小鼠腦出血后腦損傷
該研究強調了 TCR 激活在 ICH 后腦浸潤 T 細胞動員和激活中的關鍵作用。通過 AX-024 給藥抑制 TCR 激活可能被開發為一種有前途的治療策略，以改善 ICH 后的神經系統結果。
Neuropharmacology：我國學者揭示一種新型鐵死亡抑制劑吩噻嗪衍生物可減少腦出血后的細胞死亡并減輕神經功能障礙
治療化合物 51 可以顯著減少大鼠腦出血模型中的血腫周圍區域的細胞死亡并減輕神經損傷,表明它可能是一種有前途的治療 ICH 的藥物。
Biomolecules：鐵死亡在腦出血后血腦屏障功能障礙中的關鍵作用
游離鐵作為人腦周細胞中的一種特定類型的細胞死亡誘導鐵死亡，導致血腦屏障功能障礙、血管連續性破壞和血管收縮。清除游離鐵是減輕腦出血后繼發性損傷的治療靶點。
我國科學家發現人誘導的多能干細胞來源的神經干細胞外泌體通過PI3K/AKT/MCP-1軸激活星形膠質細胞，改善腦出血后血腦屏障功能
hiPSC-NSC-Exos 在 ICH 后強烈激活星形膠質細胞中的 PI3K/AKT 通路，減少 MCP-1 分泌并最終改善 BBB 完整性和功能。
Glia：我國學者發現水通道蛋白 4 激活促進腦出血后淋巴系統功能和血腫清除
AQP4 的上調改善了淋巴系統功能，從而促進了血腫的清除，并降低了 BBB 通透性、神經元死亡率和鐵沉積。
