大咖谈 | 情绪应激与免疫应答:从机制探索到临床干预

2025-06-04 iCombo iCombo 发表于上海

我们团队提出“肿瘤-身心-免疫” 研究策略:在机制探索中,践行生物-心理-社会医学模式,完善基于肿瘤-神经-免疫环路的肿瘤身心免疫学知识体系。

导读

情绪应激与免疫系统的交互作用深刻影响肿瘤发生发展及治疗响应。临床研究表明,焦虑、抑郁与复发转移及不良预后相关,新近研究发现不良应激与肿瘤免疫治疗抵抗相关,提示心理应激可能通过免疫抑制途径恶化预后。基础研究揭示了三大关键机制:1. 神经内分泌轴(HPA/SNS)过度激活导致皮质醇、肾上腺素持续释放,直接抑制NK细胞杀伤功能并减少T细胞向肿瘤微环境迁移。2.神经相关递质则通过激素受体,重塑骨髓、淋巴结及肿瘤微环境,间接诱导免疫抑制。3.交感神经轴通过神经递质加速肿瘤微环境免疫细胞耗竭。动物实验证实,慢性应激可诱导炎性微环境,增强肿瘤干性特征,促进肿瘤进展,而β受体阻滞剂或行为干预能部分恢复免疫应答效率。肿瘤甚至挟持应激相关的神经环路,通过骨髓-淋巴结系统构建免疫抑制微环境,逃逸免疫杀伤。

我们团队提出“肿瘤-身心-免疫” 研究策略:在机制探索中,践行生物-心理-社会医学模式,完善基于肿瘤-神经-免疫环路的肿瘤身心免疫学知识体系。呼吁临床工作中,重视“心理免疫”,通过简明量表(如GAD-7,PHQ-9)、电子数据及AI模型,筛查高应激患者,联合认知行为疗法、β受体阻滞剂(如普萘洛尔)及睡眠管理,可能打破“应激-免疫抑制”恶性循环,提升患者生存质量与治疗应答。

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    2025-06-05 梅斯管理员 来自上海

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