糖尿病+肺炎克雷伯=肝脓肿高危?八旬老人多脏器衰竭迷局

2025-06-13 感染前沿 感染前沿 发表于上海

81 岁男性因发热、意识障碍入院,诊断为感染性休克、肝脓肿(肺炎克雷白杆菌)等。经抗休克、抗感染及肝脓肿穿刺引流后好转。高龄、糖尿病为高危因素,强调隐匿感染灶排查及脓肿引流的重要性。

一、病例摘要

患者,男,81岁,以“发热伴意识障碍1天”为主诉入院。

患者1天前无明显诱因出现发热,体温最高38℃,无寒战,偶有咳嗽、咳痰,无腹痛、腹泻、恶心、呕吐,无尿频、尿急、尿痛、腰痛,自服药物治疗(具体药物名称及剂量不详)。当日中午患者出现意识障碍,言语含糊不清,不能持物,无腹痛、呕吐,无抽搐、大小便失禁,就诊于当地县中医院查头颅CT,考虑“脑梗死”,应用丁苯酞、丹红等治疗,患者意识障碍逐渐加重,呼之不应,上肢偶可见活动,仍发热,体温达38.5℃,为求进一步诊治转来广州中医药大学附属第三医院住院治疗。

发病来逐渐出现意识障碍,食欲欠佳,大小便正常,近期无明显体重变化。

1 既往史

40多年前有颈部外伤史并行手术治疗(具体不详)。平素有腰腿痛,常服用止痛药物,平素活动受限须持拐行走,具体诊断不详。10多天前发现血压增高,间断服用降压药物,未规律监测。否认冠心病、糖尿病史,否认癫痫、血液病史。否认肝炎、结核等传染病史,否认药物过敏史。

2 入院查体

T 37℃,P 126次/分,R 27次/分,BP 115/85mmHg,浅昏迷,双侧瞳孔正大等圆,直径3.0mm,对光反射灵敏,双眼球向右凝视。口唇无发绀,颈部抵抗。双肺呼吸音粗,可闻及散在干性啰音。心率126次/分,律齐,各瓣膜听诊区未及杂音。腹部膨隆,触软,肝脾肋下未及,肠鸣音弱。双下肢无浮肿,四肢末梢凉,双手双足末梢发绀。双侧巴氏征(-)。

3 辅助检查

血常规:WBC 17.29×109/L,NEU% 94.9%,HGB 165g/L,PLT 36×109/L。降钙素原38.16ng/mL。C反应蛋白379.2mg/L。生化:ALT 282.6U/L,AST 309.1U/L,TBIL 63.8μmol/L,DBIL 50.5μmol/L,CK 2125U/L,CKMB 47.3U/L,Cr 199μmol/L,GLU 22mmol/L。NT-proBNP>15000pg/mL。血气分析:pH 7.26,PCO2 34mmHg,PO2 67mmHg,BE- 12.3mmol/L,Lac 5.6mmol/L(吸氧浓度40%)。尿常规:白细胞(++++),红细胞(+),尿蛋白(+),尿糖(+)。糖化血红蛋白11.6%。血培养:肺炎克雷白杆菌。痰培养:肺炎克雷白杆菌。

超声心动图:心室结构未见异常,心脏各瓣膜未见赘生物,左室舒张功能减退,LVEF 59.9%。颈部血管超声:左右颈总动脉内膜增厚,斑块形成。四肢血管超声:未见明显异常。头颅CT:脑白质脱髓鞘改变,脑萎缩。

腹部B超:肝右叶低回声(图1)。

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图1 腹部B超

胸腹部CT:肝内低密度病灶,结合病史,考虑肝脓肿。双侧少量胸腔积液(图2)。

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图2 胸腹部CT

4 诊断

①感染性休克,多器官功能障碍综合征;②肝脓肿;③泌尿系感染;④肺部感染;⑤2型糖尿病;⑥双手双足坏疽。

5 诊治经过

患者入院后全身炎症反应逐渐加重,出现感染性休克,多器官功能障碍(呼吸、心脏、肾脏、肝脏、凝血),予有创呼吸机辅助通气,建立中心静脉通路,液体复苏,应用去甲肾上腺素稳定血压、亚胺培南西司他丁抗感染、间断输注血浆及冷沉淀改善凝血、维持水电解质平衡及其他对症支持治疗,休克逐渐纠正,但四肢肢端发凉、发绀始终不能纠正,指氧无法测得,指尖血糖亦明显偏低(<1mmol/L),考虑在休克期间小血管发生彻底闭塞而导致坏疽。

治疗后炎性指标虽逐渐下降,但体温一直居高不下,考虑感染未有效控制,究其感染原因,难以单纯用泌尿系感染、肺部感染解释,患者腹部查体较前膨隆,复查腹部CT发现肝右叶低密度灶,复查腹部B超提示其体积逐渐增大,考虑为肝脓肿,给予B超引导下经皮肝脓肿穿刺引流,术后患者体温逐渐下降,意识状态逐渐好转,脱机拔管,好转出院。

二、病例介绍

肝脓肿是细菌、寄生虫或溶组织阿米巴原虫等多种微生物引起的肝脏化脓性病变。若不积极治疗,死亡率可高达10%~30%。肝脏内管道系统丰富,包括胆道系统、门脉系统、肝动静脉系统及淋巴系统,大大增加了微生物寄生、感染的概率。肝脓肿分为三种类型,其中细菌性肝脓肿常为多种细菌所致的混合感染,约为80%,阿米巴性肝脓肿约为10%,而真菌性肝脓肿低于10%。近年来随着人民生活条件的改善,寄生虫和阿米巴性肝脓肿逐渐少见。

近年来,国内外文献报道肺炎克雷白杆菌成为细菌性肝脓肿最主要的致病菌。细菌侵入途径除血流感染外,还可经由腹腔内感染直接蔓延引起,亦可因脐部感染经脐血管、门静脉而入肝脏。胆道蛔虫亦可为引起细菌性肝脓肿的诱因。本病例中,血培养及痰培养结果均提示为肺炎克雷白杆菌,对亚胺培南西司他丁敏感。经抗生素及对症治疗,休克逐渐纠正,炎性指标及各脏器功能逐渐好转,意识转清,但患者仍发热,复查超声提示肝右叶低回声区体积增大,并逐渐液化,遂行B超引导下经皮肝脓肿穿刺引流,术后患者体温逐渐控制,意识好转,脱机拔管。

高龄、糖尿病均为全身感染的重要独立危险因素,二者皆可能出现疾病的不典型临床表现。老年人本身对发热的反应较为敏感,可出现意识模糊。尽管患者否认糖尿病病史,但入院后多次监测血糖及糖化血红蛋白均升高明显,诊断糖尿病明确。当临床炎性指标及各脏器功能好转,不能再用简单的泌尿系感染解释感染性休克及多脏器衰竭时,注意不典型、较为隐匿部位的感染,如肛周、中枢神经系统、心脏瓣膜、骨骼、腹腔内脏器、鼻窦等。在反复查腹部B超后发现肝脏低回声,考虑肝脓肿,且血培养提示肺炎克雷白杆菌,证实了明确的感染部位及病原学证据,除应用敏感抗生素外,通畅引流是肝脓肿最有效的治疗方法。

细菌性肝脓肿患者的平均患病年龄有增大趋势,以肝右叶单发脓肿最常见,且临床表现多样,病原学以肺炎克雷白杆菌最常见,糖尿病和胆系疾病是主要的易患因素。近年来国外文献报道的病死率在2.5%~8%。死亡原因主要是存在严重基础病及延误治疗导致感染性休克、多脏器衰竭。

胆系感染或肿瘤使胆汁排泄不畅,易于细菌生长繁殖,治疗不及时会加重病情;糖尿病血糖控制不达标时也会使病灶清除困难,利于细菌生长。目前糖尿病已替代腹腔感染、胆系感染,成为细菌性肝脓肿中最常见的风险因素,国外研究显示,糖尿病患者患细菌性肝脓肿的风险是正常人群的3.6~11.0倍。近年来,肝脓肿的临床表现常不典型,以寒战、高热、右上腹痛为主要表现,亦可伴有黄疸、咳嗽、憋气、乏力及纳差等非特异表现。患者如以右侧胸腔积液、黄疸、急腹症等非特异表现起病则容易被误诊为肺炎、肝炎等。

参考文献

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    2025-06-10 ms4000000393997996 来自四川省

    好文章,值得学习

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