肌钙蛋白暴涨24倍竟非心梗？这个病毒为何能骗过心电图？

一、病历摘要

患者，男，76岁，农民。因“发作性胸痛18小时”入院。

患者自诉服用非甾体抗感染药后出现急性胸痛18小时，呈胸骨后持续疼痛，伴有头晕、头痛、腰痛、胸闷、呕吐及解黑便1次。入院后查心肌肌钙蛋白0.38ng/mL。

心电图：①窦性心律；②下壁、前侧壁ST段抬高（请结合临床，排除急性心肌梗死）。3小时后再次查心肌肌钙蛋白6.32ng/mL，心电图：①窦性心动过速；②P-R间期延长；③下壁导联ST段抬高（请结合临床，排除急性心肌梗死）；④V3~V6导联T波倒置、低平。考虑急性心肌梗死收入心内冠心病监护病房。

急诊行冠状动脉造影（图1、图2）：左主干无狭窄，前降支近端40%狭窄，心肌梗死溶栓治疗TIMI血流3级；回旋支远端70%狭窄，TIMI血流3级；右冠状动脉未见明显狭窄，TIMI血流3级。

图1 左冠状动脉造影

图2 右冠状动脉造影

既往有痛风病史，否认心脏病病史。

辅助检查：血常规示WBC 12.70x10⁹/L，RBC 3.80x10¹²/L，PLT 85x10⁹/L；肾功能示BUN 13.01mmol/L，Cr 295.07μmol/L；肝功能示ALB 31.77g/L，AST 88.03U/L，ALT 62.43U/L；尿蛋白（++）；入院第2天再次查肌钙蛋白24.48ng/mL，并完善腹部CT和其他影像学检查等。CT示双肾及腹腔外渗。结合患者的病史及冠脉造影，目前排除急性心肌梗死，请感染性疾病科会诊，结合患者的流行病学史、体征、辅助检查，考虑肾综合征出血热，完善特异性抗体检测，IgM抗体（+），确诊为特殊类型HFRS。

主要依据：①患者为农民，来自于疫区，好发季节发病，有老鼠接触史。②患者以发热伴有头痛、腰痛、眼眶痛及剧烈胸痛为主要特征，入院时有发热、低血压两期经过；查体示患者有酒醉貌，球结膜水肿，腹部有压痛，双肾区叩击痛。③实验室检查示WBC升高，PLT降低，血肌酐升高，转氨酶升高，低蛋白血症，尿蛋白（++），IgM抗体（+），CT提示双肾渗出。患者冠脉造影排除心肌梗死，结合患者的体征及辅助检查，患者诊断为特殊类型肾综合征出血热。

转入感染科治疗，给予平衡盐及低分子右旋糖酐补充血容量、多巴胺维持血压、碳酸氢钠纠正酸中毒、补钾维持电解质平衡治疗，于入院第4天出现尿量增多，尿量多达4000mL/d，维持水、电解质平衡，入院第8天时尿量逐渐恢复约1500mL/d，痊愈出院，出院时心电图、肌钙蛋白、肝肾功能恢复正常。

二、病例分析

肾综合征出血热主要是由布尼亚病毒科中的汉坦病毒属引起的，以啮齿类动物为主要传染源的一种自然疫源性疾病，它们可以通过被污染的食物或吸入受到病毒污染的排泄物和分泌物的气溶胶传播给人类。我国是肾综合征出血热的高发地区，分布于我国的大部分地区。

肾综合征出血热的发病机制主要是汉坦病毒进入体内可以直接破坏感染细胞功能和结构，并且可诱发人体的免疫应答和各种细胞因子的释放，导致机体的损伤，因而能引起多器官损伤。

肾综合征出血热的病理变化是全身小血管及毛细血管广泛性损伤，典型临床特征包括发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期及恢复期，常以肾功能损伤为主要临床表现，典型的肾综合征出血热不难诊断，但特殊临床类型HFRS诊断则较困难。

特殊类型肾综合征出血热患者可以表现为胃肠炎型、肝炎型、紫癜型、肾炎型、肺型、脑炎型、急腹症型、晕厥型、伤寒型、腔道出血型。肾综合征出血热是一种可累及多脏器的疾病，导致多脏器功能障碍，因此症状多种多样。

本例患者主要以心脏受累较为明显，心脏损伤的可能原因：①肾综合征出血热的基本病理是全身小血管及毛细血管广泛性损伤，引起血管变性、坏死，从而引起心脏损伤。②汉坦病毒可通过机体的变态反应及病毒直接作用于心肌纤维，可出现不同程度的变性坏死，从而导致心肌梗死样临床特征。③患者入院时有低血压期经过，低血压期血液灌注不足，引起血管痉挛、甚至坏死等，引起心肌血液供应不足，导致缺血性损伤。④急性肾综合征出血热患者的凝血因子Ⅱ、V、Ⅷ、Ⅸ和Ⅹ的血浆活性降低，凝血酶原时间延长，血小板减少，可导致继发性出血，引起心肌损伤。

肾综合征出血热起病可以有各种各样的临床表现，典型的肾综合征出血热临床较易诊断，特殊类型肾综合征出血热尤其以急性心肌梗死为临床特征的肾综合征出血热极易误诊。

在临床工作中要高度重视，需结合流行病学史、临床特征及重要的辅助检查等，仍可做到早期正确诊断，及时治疗，使患者受益。

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