Sci Adv：梁广团队揭示YOD1-STAT3轴是病理性心肌肥厚新机制
2025-06-30 梅斯小智 MedSci原创 发表于威斯康星
揭示了去泛素化酶YOD1通过去泛素化STAT3驱动病理性心肌肥厚的分子机制，为靶向干预提供了新策略。
心肌肥厚作为心力衰竭的核心病理基础，长期以来一直备受关注。它不仅是心血管疾病的重要表现，更是导致心力衰竭发生发展的关键环节。尽管临床上新四联药物的推广应用极大改善了患者的预后，但部分患者的治疗效果仍然不理想，亟需探索新的治疗靶点和干预策略。近年来，随着分子生物学和蛋白质调控机制的深入研究，科学家们开始聚焦那些调节细胞功能和病理过程的分子——去泛素化酶（DUBs），它们在蛋白质泛素化状态的动态平衡中起着至关重要的作用，参与多种疾病的发生发展。 2025年6月25日，温州医科大学/杭州医学院梁广团队在Science Advances杂志在线发表题为“Cardiomyocyte-derived YOD1 promotes pathological cardiac hypertrophy by deubiquitinating and stabilizing STAT3”的研究性论文。首次揭示了去泛素化酶YOD1通过去泛素化STAT3驱动病理性心肌肥厚的分子机制，为靶向干预提供了新策略。 一、病理性心肌肥厚：心血管疾病的“杀手” 首先，让我们回顾一下心肌肥厚的背景。心肌肥厚是指心肌细胞因持续的
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